人体消化食物靠的是双管齐下，一方面是机械性消化，将食物由大变小，化整为零；二是化学性消化，将食物再次分解，以便于吸收。由胃壁细胞分泌的胃酸(即盐酸)在化学性消化中起着非常重要的作用。

胃酸在消化中的作用

胃酸能够激活胃蛋白酶原，并为它提供适宜的酸性环境，使它发挥水解蛋白质的作用。另外，胃酸能分解食物中的结缔组织和肌纤维，使蛋白质变性，易于被消化。在胃酸告别胃进入十二指肠后，又促进胰液、胆汁及肠液等消化液的分泌——可见胃酸劳苦功高，不可缺失。读到这里，可能有读者要问，胃也是肌肉构成的，也属于蛋白质，胃为什么没有被胃酸分解消化？

我们既然能进化出利用胃酸消化食物的机制，那么相应也要进化出防止胃酸伤害的屏障。

第一道屏障是胃黏膜上的胃黏液与碳酸氢盐构成“黏液-碳酸氢盐屏障”，这个屏障厚0.5~1厘米，把黏膜与胃酸隔开。碳酸氢盐是碱性的，可以中和少量渗过来的胃酸。第二道屏障是“胃黏膜屏障”，由胃上皮细胞的顶端膜与相邻细胞紧密连接构成，再防胃酸渗透。如果说第一道屏障好比是护城河，第二道屏障就好如同墙砖紧密的城墙。如果前两道屏障有所耗损，胃黏膜与肌层分泌的前列腺素，可以刺激胃黏液与碳酸氢盐的分泌，并且加大胃血流量，促进胃黏膜细胞的快速修复——好比是前两者的后勤，时时维护它们的抗胃酸功能。有了这两道屏障与配套的后勤，我们既避免了胃酸对胃的消化，又可利用胃酸消化食物，而不会“杀人一万，自损三千”。

助酸是什么

既然胃酸在消化中起这么重要的作用，那么胃酸缺乏，难免消化不良。针对病因，医生可以为你引入外援，开给你稀盐酸。当年鲁迅先生曾记载自己“因为端午节前收了几文稿费，吃东西吃坏了，从此就不消化，胃痛”。服了稀盐酸之后，“胃酸得了外来的生力军，强盛起来，一瓶药还未喝完，痛就停止了。”

现在治疗胃酸缺乏不再只是直接服用稀盐酸了，而是附带胃蛋白酶一起奉送——服胃蛋白酶合剂，二者合一，效果会更好。

抗酸和抑酸是什么

胃酸太多了，超过了屏障防胃酸的正常能力；或者胃酸正常，但是防胃酸的屏障变薄弱了，这二者都会导致胃损伤。什么会使胃酸的屏障变薄弱呢？如关节炎的患者，可能要长期服用阿司匹林之类的药来止痛。而这类药镇痛的药理作用，是通过抑制前列腺素的合成而产生的。前列腺素少了，它的“后勤”工作能力随之下降，这就造成防胃酸屏障不耐损耗。还有一种情况，是胃酸“越位”，反流到了食管，而食管没有防胃酸的屏障，易损伤食管，所以患者会感觉胸骨后灼痛。如果出现以上情况，应该抑酸抗酸，以防损伤。

科学家研究了胃酸分泌的过程，发现胃壁细胞分泌胃酸，受一些物质的调控，其中组胺与胃壁细胞上的H2受体结合，乙酰胆碱与M受体结合，都可刺激分泌胃酸。胆碱还可以刺激组胺的分泌。持续的精神紧张，可使迷走神经兴奋，释放胆碱，刺激胃酸分泌，常会导致胃病复发或加重。

由此设想，如果有一种物质，虽然能和受体结合，但没有促进胃酸分泌的作用，并且阻止了那些可促进胃酸分泌的物质与受体结合，不就抑制了胃酸的分泌了吗？

据此思路，苏格兰药理学家布拉克，经多次试验，合成了西咪替丁。西咪替丁虽然不干刺激胃酸分泌这活，却也能与H2受体结合，所以它免不了和组胺拼抢H2受体，结果相当一部分H2受体被不干活的西咪替丁占领，而被排挤在外的一部分组胺上不了工作岗位，胃酸分泌的量就减少了。