1.神经系统，重症肺炎病人在缺氧严重或者出现循环衰竭时，大脑因缺氧，患者可能出现嗜睡或烦躁、昏迷等意识障碍，重者可能出现缺血缺氧性脑病、脑水肿及脑疝，进而发生中枢性呼吸循环衰竭使重症肺炎恶性循环。在发生缺血缺氧性脑病发生的时候，脑缺氧至脑细胞坏死的过程是不可逆的，治疗上需持续氧疗保持呼吸道通畅避免脑缺氧加重，如发生脑水肿、脑疝必要时使用脱水降低颅内压，根据病情复查检查颅脑CT。

2.呼吸系统；重症肺炎死亡率最高的是气道梗阻和呼吸衰竭，在出现多痰和缺氧时，首先应保持呼吸道的通畅和氧疗。出现咳嗽咳痰、发热气促时及时就医，完善血常规、CT、痰培养等相关检查，使用抗生素前完善痰培养及血培养。在气道多痰造成气道梗阻时尽早气管插管及支气管镜吸痰保持气道通畅，支气管镜留取的痰培养结果更加精准，而且更加利于痰液引流。根据病情早期使用相关抗生素，初始使用广谱抗生素，重症肺炎较多见的如革兰氏阴性菌、新冠等病原体需根据治疗指南调整相关药物。长期卧床的病人可能长期使用抗生素，是多重耐药菌发生的高危病人，注意床头抬高30度预防误吸，使用抗生素时需要覆盖铜绿假单胞菌、大肠埃希菌，长期卧床肺炎病人社区感染初始可使用三代头孢或者带β-内酰胺酶青霉素类抗生素，必要时使用双联抗生素及碳青霉烯类、万古霉素，使用抗生素时应降阶治疗策略，避免多重耐药菌发生及二重感染。缺氧严重时可出现呼吸衰竭，早期可使用吸氧氧疗及无创通气，但是神志不请、病情恶化迅速患者不能合作时建议早期使用有创通气接呼吸机辅助呼吸，呼吸机使用小潮气量通气，提前量按体重6-8ml/kg，根据病情调节PEEP等参数，初始使用生理PEEP 3-5cmH2O，COPD及ARDS、肺不张的病人可根据病情适当提高PEEP。此外可适当加用化痰药物、支气管扩张药等减少痰液分泌及减轻支气管痉挛。

3.循环系统：重症肺炎病人较严重的时候可发生休克及多器官功能衰竭，保证病人心肺脑循环是治疗中很关键的环节，心肺脑循环进行性下降会大大增加病人死亡率。灌注不足→循环衰竭→多器官功能衰竭的过程，早期是可逆的，当血乳酸升高时，是病情加重的标志，如乳酸及PH进行性升高，提升内脏缺氧及功能受损在持续，是预后差的标志。出现休克时治疗上需要达到目标值CVP 6-10cmH2O，收缩压≥90mmHg，平均动脉压大于65mmHg，心率≤100次/分，必要时使用血管活性药物提高血压以保证心肺脑循环及血氧流量，床边B超监测容量，可根据下腔静脉的直径及变异度调节出入量，年纪大病人需预防短期快速补液引起的心功能不全，在发生心律失常时优先纠正缺氧及电解质紊乱，如容量问题未解决时使用抗心律失常药物可能会加重心功能不全及心律失常。发生休克时补液后血压平均动脉压仍低于65mmHg，可适量应用去甲肾上腺素等升压药。此外如果病人发生ARDS急性呼吸窘迫综合征的时候，应该要严格限制液体入量，此阶段液体入量过多会给心肺加重额外的负担，加重心肺的衰竭。因此在重症肺炎有休克及多器官功能衰竭高危因素的患者需留置动脉测压管以便于实时监控血压，同时便于随时抽取动脉血做血气分析，维持内环境的稳定可减少病人心律失常发生的概率及死亡率。

4.内分泌代谢：重症肺炎病人在发病期间，身体容易产生脱水及严重的电解质代谢紊乱。如COVID-19新冠病人住院期间大部分都有脱水及电解质紊乱，炎症反应增加身体上液体电解质、维生素的消耗，出现发热、乏力全身、痰液粘稠等症状，适当补充液体、纠正电解质紊乱及补充维生素是治疗上很重要的一环，能延缓休克的进程及降低痰液粘稠度。出现ARDS及多器官功能衰竭前，突发心跳骤停及心律失常很可能与低钾低钠等电解质紊乱相关。支原体肺炎较局限，引起脱水及电解质紊乱较少，所以死亡率较新冠病人低。

5.消化凝血系统：在重症肺炎病人发生炎症反应时可导致病人出现消化道出血及凝血功能异常，治疗上可加用质子泵抑制剂防治消化道出血及预防返流误吸，使用抗生素时可能会造成维生素K损失消耗，监测凝血功能及D二聚体、血小板，根据病情需要适量补充维生素K，必要时输血补充凝血因子。血小板持续下降是病情加重及预后差的标志，血小板持续下降的病人如不及时处理发生DIC的概率较高。凝血功能异常可造成血栓形成及肺栓塞，如发生肺栓塞会增加重症肺炎死亡率，根据病情抗凝治疗及必要时手术取栓治疗。

我们躯体免疫屏障其实是很强大的，感染同样的致病菌，症状可能差别很大，有些症状重，有些症状很轻，这大概率与抵抗力和基础心肺功能相关。平日适度锻炼加强心肺功能，适度补水，多洗手注意手卫生利于预防肺炎发生。早发现早治疗，预防病情加重，如果出现持续发热、全身乏力、咳痰咳不出的时候及时就医及对症治疗。