患者小张，男性，38岁，2天前无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，大便次数较前增多，无稀水样便，就诊于当地门诊，考虑为“急性胃肠炎”，给予抗感染、保护胃粘膜等对症治疗，效果不佳，上述症状反复加重。为求进一步诊治，就诊于我院急诊科，仔细询问患者病史后，除腹痛、恶心、呕吐表现外，还有头晕、心慌、乏力等不适症状。查体后患者腹部无明显压痛点，无反跳痛及肌紧张，考虑腹部脏器病变可能性小。常规心电图检查，并没有明显的心肌缺血表现，除外心脏病变。结合患者既往糖尿病病史，急查末梢血糖、血气分析、血常规、尿常规等检查，末梢血糖显示：High，血气分析示：PH＜7.35，尿常规：酮体3+，考虑糖尿病酮症酸中毒（DKA）可能性大。给予患者紧急补液、降糖、纠酸等治疗。经积极治疗后，患者腹痛、恶心、呕吐等症状逐渐好转。

下面我们来了解一下什么是糖尿病酮症酸中毒，其发病原因及为什么与胃肠炎容易混淆，如何预防等。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是人体内胰岛素及胰岛素反调节因素缺乏，从而引起糖和脂肪代谢紊乱，是以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，严重可致患者昏迷及死亡。DKA是糖尿病的急性并发症，也是急诊内科常见急症之一，一般空腹血糖大于13.9mmol/L，尿酮体阳性，血酮体超过3mmol/L，同时PH＜7.35，血HCO3- 降低，可诊断为DKA。

糖尿病酮症酸中毒的发病诱因多见于：①感染：如肺炎、胃肠炎、尿路感染等；②胰岛素使用不当：如突然减量或突然中断治疗；③酗酒、饮食过量或高糖高脂饮食；④各种应激状态：如创伤、手术、妊娠及心肌梗塞等。机体正常可通过分解糖作为能量来源，以上诱因导致血糖持续居于高值，会使胰岛功能减退、血糖代谢异常，此时机体只能通过消耗脂肪来维持生存，但机体在大量燃烧脂肪时，会产生超出其代谢能力的酮体，从而引起与酮体积蓄量相关的代谢性酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒可表现在各个系统，早期出现其胃肠道症状时最容易被忽视，其发病机制与机体内2,3- DPG 合成障碍，引起血红蛋白氧离曲线出现左移使得氧释放显著减少，腹腔脏器微循环障碍，降低胃肠道黏膜内的 pH 值，刺激胃肠黏膜神经末梢或破坏胃肠道黏膜屏障，引起广泛性的胃肠黏膜糜烂、水肿或应激性溃疡等，从而诱发腹痛、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状。因此，这种情况容易与急性胃肠炎、肠梗阻等疾病混淆。

预防糖尿病酮症酸中毒需要做到以下几点：1、规律监测血糖，控制血糖达标，按时使用降糖药物，不得擅自减量或停药。2、饮食生活规律，加强锻炼，不喝碳酸饮料，不暴饮暴食、过度劳累、熬夜等。3、日常防寒保暖，预防感染，当身体、生活发生变化时或患有某种疾病时及时就诊，密切监测血糖和尿酮体，必要时住院治疗。