帕金森病的主要发病原因是脑内黑质多巴胺的减少为根本原因。脑内多巴胺和乙酰胆碱两种物质平衡使人体维持正常功能，而多巴胺减少破坏了这种平衡。主要运动症状：运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势平衡障碍；非运动症状：嗅觉减退、情绪低落、焦虑、睡眠障碍、便秘等，疲劳感和疼痛也是非运动症状。随着疾病进展，严重影响患者生活质量，给家属带来负担。目前有哪些因素是帕金森病的危险因素，如何去避免或防护成了帕金森病患者关注的重要因素。

首先了解危险因素：主要包括年龄因素、环境因素、基因，其中年龄及基因为不可控因素，环境因素成为唯一控危险因素，有以下方面：暴露于杀虫剂或除草剂、高奶制品摄入、黑色素瘤病史和脑外伤等。

杀虫剂或除草剂

威廉·兰斯顿教授1984年发现了松鼠猴注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）可以导致帕金森症状，其表现和大脑结构改变均与帕金森病十分类似。MPTP进入大脑后，会被单胺氧化酶B代谢成有毒的阳离子MPP+，后者可杀死大脑黑质的多巴胺神经元，导致多巴胺减少，同时还能干扰线粒体代谢呼吸链的NADH脱氢酶，从而导致细胞死亡和能够进一步破坏细胞的自由基的蓄积。由于MPTP可导致帕金森症状发生，常用于制备帕金森动物模型。

有研究认为帕金森病可能来源于极微量的类MPP+物质的反复摄入或接触，而除草剂百草枯与MPP+有类似的结构，鱼藤酮通过干扰NADH脱氢酶产生类似的作用，因此杀虫剂/除草剂的接触史与帕金森病的发病密切相关，且发病风险与暴露时间和剂量有一定的相关性，暴露的时间越长，风险越高。

高奶制品摄入

也有研究发现，高奶制品的摄入与发病风险的相关性其实也与毒物沉积相关，非吸烟人群脑内黑质的神经元密度与其牛奶的摄入量呈负相关，牛奶摄入量更多的人脑内环氧七氯的沉积量更多，摄入奶制品种类较多的，发病风险更高。

因此在临床的风险筛查时，毒物包括除草剂、杀虫剂、重金属、化合物等的长期接触和使用都是需要重点询问的，在对于患者或高危人群的日常生活提示中，也应要求减少此类毒物的接触和使用。

脑外伤

既往认为脑外伤可能导致了血脑屏障的破坏，产生长期的脑内免疫反应，扰乱了线粒体功能，增加了谷氨酸的释放，导致α-突触核蛋白的聚集，从而增加了帕金森病的发病风险。但是近期的研究却发现在外伤后早期帕金森病的发病率是增加的，但随着时间延长发病率反而有所下降。

在丹麦一项超过13000例帕金森患者的研究中可以看到，发病风险比在外伤后3个月是6.6；4～12个月是1.9；1～4年是1.8；5～9年是1.4。而外伤后10年则不再有显著差异。究其原因，可能是因为很多患者在出现帕金森症状后才就诊，而运动迟缓或者步态障碍等症状的出现可能增加了跌倒导致脑外伤的风险，有些患者可能直到出现了跌倒或者才就诊，所以早期脑外伤和发病率增高才存在相关性，而经过长期观察两者之间的因果关系却不甚显著。当然另外一些危险因素，如BMI增高、罹患糖尿病、血脂异常、高血压、嗜酒、绝经后的激素使用、各种生育因素、维生素和微量元素的摄入等也多有报道，但各大研究中结果不一，仍存在争议。

危险因素处处不在，随时关注帕金森及危险因素，及时规避、防治，降低发生率成了重点之重，防患于未然，关注帕金森更关注帕金森可控危险因素。