任何原因使血压增高均可产生高血压性视网膜病变。根据高血压的分类而分为急性高血压及慢性高血压性视网膜病变两种。原发性高血压以慢性进行性多见，常发生于中老年，其致病因素，目前尚不十分明确，可能系中枢调节机制不稳定而使内脏循环血管收缩所致。

临床表现

高血压患者常因脑、心、肾等器官受累而出现头痛、头晕、失眠等症状。急性高血压患者尚可出现恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。根据不同原因可有全身体征。

视力根据眼底改变的轻重，可正常或有不同程度的下降或严重下降。高血压的眼底改变是错综复杂的。

发生最为明显的改变是视盘水肿和视网膜水肿，这种改变称为高血压性视神经视网膜病变。当鼻侧边发生明显的病变时，整个视盘都会受到影响，甚至视网膜发生水肿，这种表现成为视盘水肿。当视盘水肿开始隆起时，比较明显高达6PD，生理盲点的范围扩大。在以往的观点中，脑组织水肿和颅压增高导致视盘水肿的重要原因，但是不少视盘水肿的患者，其颅内压并没有发生异常，处于正常范围，所以，这两者之间并没有因果关系。因血压快速升高，视网膜血管受到损伤，导致血液有形成分渗出，逐渐发展至整个后极部视网膜，变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜之中。视网膜出血多位于神经纤维层，呈线状或火焰状，可很小；也可很大而排列成一簇放射状，提示小血管血栓形成。棉絮状斑位于后极部，沿视盘周围放射状毛细血管分布。开始呈灰白色，边缘不清，呈绒毛状外观大小可为1/4～1/2PD。当它们逐渐被吸收后，毛绒外观逐渐变化呈颗粒状。硬性渗出也会逐渐的出现，最开始是由细小分布黄白点，通常处于黄斑区，常位于黄斑区，当它们很致密时可在黄斑区排列成放射状或星状，也可位于视盘鼻侧或颞侧上下血管弓处，有时互相融合，形成大片渗出掩盖黄斑区。视网膜下尚可见有局灶性黄白色点状渗出，称为Elschnig斑。如果及时治疗，去除病因，降低血压，眼底病变可逐渐消退。如未得到及时或适当治疗，晚期眼底动脉可呈银丝状或完全闭塞呈白线样，视网膜由于缺血导致视盘和（或）视网膜新生血管形成。有的患者未等到眼底晚期改变，已因心、脑、肾疾患而死亡。

眼底检查

1.慢性高血压性视网膜病变

长期缓慢持续的高血压，使视网膜的动脉血管逐渐发生变化。弥漫性小动脉縮窄是高血压视网膜病变的特点。在高血压发病初期，视网膜动脉开始为功能性的血管痉挛，眼底表现为动脉血管管径粗细不匀；随着病情的进展，管壁开始硬化，管壁透明度减低，动脉血管管壁光带加宽，呈铜丝状或银丝状外观，动静脉比例由正常的2：3变为1：2或1：3。严重者可发生分支静脉阻塞。

临床上一般根据Wagener及Keith的分类将高血压性视网膜病变分为4级：I级：视网膜小动脉反光带加宽，管径粗细不均，动脉静脉交叉压迹不明显；II级：动脉光带加宽，呈铜丝或银丝状外观，动静脉交叉处压迹明显，视网膜可见硬性渗出或线状小出血；Ⅲ级：动脉管径明显变细，视网膜水肿，可见棉絮斑及片状出血；IV级：Ⅲ级眼底改变加有视乳头水肿。

2.急性高血压性视网膜病变

在短时间内血压突然升高，使得视网膜及脉络膜血管代偿失调，视网膜血管显著縮窄，视网膜普遍水肿。眼底血管造影可见多处毛细血管闭塞区及毛细血管扩张和微动脉瘤；视网膜及视乳头有强烈的荧光素渗漏。急性高血压不仅损害视网膜血管，而且常发生高血压性脉络膜病变，引起毛细血管大量液体渗漏，因而产生浆液性视网膜脱离。

3.诊断

（1）病史。长期慢性高血压病史或有肾脏病、内分泌病及妊娠中毒症等恶性高血压病史。

（2）眼底检查。动脉硬化，动静脉交叉处压迹、视网膜渗出，出血，水肿及视乳头水肿等。

（3）荧光眼底血管造影。可见毛细血管闭塞区、毛细血管扩张和微动脉瘤，以及荧光渗漏等。

（4）全身可有高血压引起的心、脑、肾等其他相应症状。

4.治疗

（1）检查高血压原因，积极治疗，降低血压。

（2）注意饮食，限制食盐摄入量。

（3）对症治疗：如注射碘制剂，口服芦丁，VitC。E等。