一氧化碳是含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无臭、无味、无刺激性的气体。吸入过量的一氧化碳引起的中毒，俗称煤气中毒。一氧化碳与血红蛋白结合后形成碳氧血红蛋白COHb，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力强200~300倍，而COHb的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因此，人体吸入一氧化碳后极易发生一氧化碳中毒。寒冷季节是一氧化碳中毒的高发期。

一氧化碳中毒的病因

（1）生活中毒：家用使用煤炉、燃气热水器、煤气泄漏、在密闭空调车内滞留时间过长以及失火现场等。

（2）工业中毒：炼钢、炼焦、烧窑、矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸等。

一氧化碳中毒的临床表现

（1）轻度中毒：血液中COHb浓度为10%~20%。表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等“类感冒症状”。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。

（2）中度中毒：血液中COHb浓度为30%~40%。患者除出现轻度中毒的症状外，还可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。

（3）重度中毒：血液中COHb浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰弱，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎及压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和衰竭。以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。③PaO2<36mmHg，PaCO2>50mmHg。④并发肺水肿。此时，患者死亡率高，多有不同程度后遗症。

（4）中毒后迟发性脑病：急性患者意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍、锥体外系神经障碍和（或）损害、大脑皮质局灶性功能障碍及脑神经及周围神经损害。呈现行为絮乱、痴呆、震颤麻痹综合征，偏瘫、病理征阳性或大小便失禁、失明、失语、不能站立或继发性癫病、视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。

一氧化碳中毒的救治与护理

（1）现场急救：迅速脱离中毒环境，将头偏向一侧，一方呕吐物窒息，保持呼吸道通畅，行血气分析，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。

（2）氧疗：1）吸氧：清醒患者应用面罩或储氧面罩吸氧，氧流量5~10L/min。2）高压氧治疗：①进舱前护理：监测患者生命体征，了解患者的中毒情况及病史。给患者更衣，保暖，严禁易燃、易爆物品进入氧舱。轻度中毒患者做好知识宣教，教会其在加压阶段进行吞咽、咀嚼等动作，保持咽鼓管通畅，避免中耳、鼓膜气压伤。②陪舱护理：如有输液，加压开始时，调低液面；保持呼吸道通畅：平卧，头偏一侧，及时清除分泌物；观察病情；防压疮及坠床；减压时，注意保暖，调高液面。。

（3）防治脑水肿：严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。

（4）对症支持治疗：如有频繁抽搐，可应用地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行器官切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。严防并发症。

（5）病情观察：1）基本生命体征，尤其是呼吸和体温。高热和抽搐患者更加密切观察，防止坠床和自伤。2）瞳孔大小、液体出入量及滴速等。3）神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。

（6）健康教育：居室内安装管道、烟囱，室内结构要严密，室外结构要通风良好。厂矿和车间要加强通风，配备一氧化碳浓度监测、报警设施。进入高浓度一氧化碳环境时，戴好一氧化碳防毒面具。有后遗症的患者，应积极治疗并做好康复锻炼。