甲状腺滤泡癌天性温和，生长缓慢，是肿瘤中的“天使”。甲状腺滤泡癌爱左右开弓（双侧甲状腺同时癌变），淋巴结里做蹦迪（多发淋巴转移），危险性不能掉以轻心。为了让大家不再对它“谈癌色变”，也不至于因为它预后较好而轻视了它的“战斗力”，就让我们了解一下它的真实面目，做到知己知彼，以更好地抗癌成功。

甲状腺滤泡癌简介：

甲状腺滤泡癌，属于甲状腺滤泡性肿瘤的一种，特点是“怕冷”，常裹着一件棉大衣，叫“包膜”。有一系列的病变谱系：

1.如果肿瘤裹得严严实实，毫无破绽，就是良性的“滤泡性腺瘤”。

2.如果棉大衣有小漏洞，但依然可以遮风挡雨，尚能兜住里面的肿瘤成分，还不能称为癌，病理医生常称之为“恶性潜能未定的滤泡性肿瘤”，由于生长行为可疑，可能会发生侵袭，故需定期随访。

3.如果棉大衣扯破钻风了，内部的小肉肉就会往包膜外生长（专业术语叫“包膜浸润”），那就成恶性的“滤泡性癌”。如果一头扎到血管里，形成血管侵犯，那也是“滤泡性癌”。

4.“滤泡性癌”也分微小浸润和弥漫浸润。前者预后相对较好，只有包膜血管侵犯的数量较多（≥4灶）以及弥漫浸润时，预后程度就会降低。

“滤泡性癌”与“滤泡腺瘤”的良恶性鉴别

两者成分非常相似，无论超声（B超）、影像（CT）还是甲状腺细针穿刺细胞检查，均难区分开，需要等手术切除后，仔细查看“棉袄”有没有被侵犯，有没有血管侵犯这些破坏性生长的证据，才能确定性质。

基因检测辅助诊断为两者鉴别提供参考价值。甲状腺滤泡癌常见分子病理特点是：RAS突变、PAX8/PPARr重排。滤泡性肿瘤中较常出现 RAS 突变，但滤泡腺瘤还是滤泡性癌，均有检出RAS 突变的可能。尽管RAS突变与癌症相关，但甲状腺结节患者中出现RAS突变，并不意味着就是甲状腺癌。目前证据显示如果RAS突变是唯一突变，但甲状腺结节的恶性程度不高（良性结节、或低风险滤泡性甲状腺肿瘤）。如果在RAS基础上合并其他基因突变，特别是TERT启动子、EIF1AX或P53突变时，则预示高侵袭甲状腺癌的风险明显增高。因此，RAS突变具有预测甲状腺结节恶性风险度和协助决策治疗方案的价值。

甲状腺滤泡性肿瘤常见基因突变类型：

1.RAS，鼠类肉瘤病毒的基因片段，属于原癌基因。KRAS主见于消化道肿瘤和肺癌；NRAS、HRAS主攻甲状腺癌。作为病毒基因的后代，平时潜伏，等待突变激活。RAS对良恶性的鉴别能力有限，但可结合其它基因突变，用于预测甲状腺结节恶性风险度和协助决策治疗。

2.TERT，端粒酶逆转录酶。端粒的长度与细胞寿命相关，长在染色体的末端，细胞复制时，端粒变短，短到一定的程度，细胞就不能再分裂了，被称之为控制细胞寿命的“钟”。肿瘤开启TERT启动子突变，导致端粒酶大量生产，端粒酶是“端粒修补小能手”，将短了一点的端粒补长，让肿瘤细胞永葆青春。TERT启动子突变在侵袭性甲状腺癌中更常见。因此BRAF/RAS+TERT启动子突变共同发生时，癌的武力值就加强了。

3.PAX8/PPARr重排，PAX8属于转录因子家族，调节甲状腺滤泡细胞的生长和分化。PPARr是激素的核受体，与增殖、抗炎相关。PAX8/PPARr融合蛋白则发挥癌基因的工作，唆使甲状腺滤泡细胞癌变，三分之一左右的滤泡性癌患者会携带这种变异。

预后如何？——TNM分期，预后判断小工具

TNM是医生判断病情严重程度的一把钥匙，这把钥匙由3个密码构成，T = 原位肿瘤情况（肿瘤大小及侵犯周围脏器情况）、N = 淋巴结转移、M = 远处转移。

甲状腺滤泡性癌的总结

甲状腺滤泡癌与其它滤泡性肿瘤病变长得很像，跨越的病理类型很广，从良性、恶性到交界性都有可能。要想区分清楚，在病理形态学的基础上，还要结合基因检测多种手段做综合评估。RAS突变虽然对良恶性鉴别能力有限，但叠加TERT、PAX8/PPARr或TP53突变时，可用于预测甲状腺结节恶性风险度和协助决策治疗方案。