夜盲是白天视力正常但到夜间视力下降，或者光线暗的时候看不清周围物体的现象。夜盲的原因一般有两个，一是体内维生素 A 的缺乏，会导致视网膜的感光细胞物质的合成受到影响，应该尽量补充维生素 A 丰富的食物如猪肝、胡萝卜等，症状可以改善。
另外一种比较严重的情况，可能是得了视网膜色素变性。视网膜色素变性是一种遗传性可致盲的视网膜疾病，以视网膜的感光细胞逐渐死亡为主要特征，人群发病率比较低，中国人的患病率约为 1/3467，它对视力的损害非常大。
视网膜色素变性的症状有哪些
晚上视力下降是视网膜色素变性最早的表现。典型的视网膜色素变性逐渐发展，通常病程有数十年，也有的病例进展较快。病程可以简单地分为三个阶段：早期以夜盲为主要症状，可能在十岁前或十几岁时出现，甚至更晚。在发病初期，轻度夜盲常常被忽视，患者可以正常生活，在阳光下不明显，夜晚时症状相对明显，暗处可出现周边视野缺损。在这一阶段没有家族史的情况下难以确定诊断，患者视力一般正常或稍低于正常；在疾病中期，夜盲开始明显，夜间或在暗处行走会有困难。在阳光下周边视野缺损，患者会尽量避免夜间行动，同时出现对浅颜色特别是蓝色和黄色的色觉障碍。可出现畏光，阅读困难，可有视网膜受累和白内障；在晚期，由于周边视力的丧失患者的视野呈管状，阅读比较困难，可使用放大镜协助。疾病持续进展，最终中心视力消失，患者仅可以感知到光。
视网膜色素变性如何诊断
视网膜色素变性的诊断依据夜盲的临床表现，眼底特征和视网膜电图。典型的眼底特征是视神经像蜡一样苍白色，视网膜的血管变细，视网膜周边形成骨细胞一样的色素沉着。视网膜电图 (ERG) 检查呈现明确的振幅降低。有些患者只有眼部出现视网膜色素变性，还有患者可伴发一系列全身的异常，主要包括伴有听力和前庭功能异常的 USHER 综合征；伴有肥胖，智力低下，肾功能等异常的 BBS 综合征。患者随着时间的推移视力进行性下降，最终感光细胞功能完全丧失而失明。
视网膜色素变性如何遗传
视网膜色素变性主要有三种遗传方式：常染色体显性视网膜色素变性，约占 30％～ 40％；常染色体隐性视网膜色素变性，约占 50％～ 60％；X 连锁视网膜色素变性约占 5％～ 15％。视网膜色素变性的临床表现和疾病严重程度多数情况下由基因型和遗传方式决定，表现复杂多样。
常染色体显性遗传通常是最轻的类型，在发病早期，常染色体显性遗传患者的视力损害较轻，其平均发病年龄为 20 ～ 30 岁，有些病人 50 岁之后才开始出现症状，病情相对进展缓慢。因此，对散发的症状较轻的年长患者多怀疑为常染色体显性遗传。
X 性连锁遗传患者多有家族史，发病较早，常于 10岁内即出现症状，病情发展快，症状严重，常并发高度近视，预后比较差。X 连锁遗传是该组疾病中最严重的亚型，患者多为男性，呈隔代遗传，不存在父到子的遗传，患者的母亲和女儿均为携带者。携带者中有无症状接近正常人的，有表现出不同程度黄斑异常的反光，还有因 X 染色体失活而导致明显症状的女性，临床表现与男性没有区别。
常染色体隐性遗传发病相对常染色体显性遗传患者早，症状的严重程度不等 , 往往青少年期发病，病情相对常染色体显性染色遗传重，但比 X 连锁遗传患者轻。
视网膜色素变性如何治疗
补充叶黄素对减缓视网膜色素变性的进展有一定的效果。紫外线会加速视网膜变性，所以建议视网膜色素变性病人在户外佩戴防紫外线的太阳镜。国外已研制出数码眼镜，可将增强的图像投射到患者的视野中，具有最佳的放大倍数、对比度、亮度、色调和饱和度。视网膜假体也是一种选择，视网膜假体能刺激退化的光感受器下游的视觉通路，部分视力恢复，让患者感知到物体的运动和形状。假体被植入眼内，由附着在黄斑表面的电极阵列组成，电极阵列通过装有摄像头的眼镜接收信号，这种阵列刺激视网膜内层的视网膜神经节细胞，从而绕过退化的光感受器，能提高视力和改善患者的生活质量。
基因检测通常有助于确定遗传模式，从而确定对家庭成员的患病风险，并确定患者是否适合任何正在进行或即将进行的基因治疗试验。美国 FDA 批准的第一个视网膜基因疗法是治疗 RPE65 相关视网膜色素变性。目前正在对另外四种遗传基因（RPGR、PDE6B、MERTK、RLBP1）进行基因治疗试验，光遗传基因疗法也在进行中。虽然 RPE65 基因疗法改善了一些患者的视功能，但这些基因的治疗只能停止或减缓视网膜色素变性的进展，而不能从根本上提高视力。视网膜基因治疗通常通过玻璃体切除术和视网膜下注射含有相关基因的腺病毒载体实现。目前通过玻璃体腔注射并穿过视网膜到达光感受器细胞的病毒载体是研究的热点，有希望通过纠正患者的基因变异而不是单纯补充正常基因产物来进行基因治疗。
干细胞治疗的方法是从体外干细胞中分化出光感受器细胞，将其植入视网膜下，替代已经死亡的细胞，以恢复视力。干细胞来源包括胚胎干细胞和诱导多能干细胞，通常来源于成体体细胞。研究者已经成功地将人类光感受器细胞完全分化，可以改善患者的视功能。视网膜祖细胞 ( 部分分化的前体细胞，来源于人眼 ) 的临床试验也正在进行中。
视网膜色素变性不是一种单一疾病，而是具有60多种具有相同表型的不同遗传原因的视网膜退行性疾病。虽然我们仍缺乏有效的治疗方法，但视网膜成像技术的进步使我们能够进行深入有效地设计临床试验。我们认为基因治疗和干细胞技术的最新进展将是治疗策略的重大突破。视网膜假体技术已经帮助完全失明的眼睛恢复视力，这一壮举在以前是不可能的。基因治疗至少改善了一部分基因型患者的视力预后，许多其他治疗方法正在积极地临床研究中。
