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慢性萎缩性胃炎会癌变吗?
2024-06-11 11:38:42
作者:杨薛朝 崔杰 班英菊
作者单位:山西省闻喜县中医院

萎缩性胃炎是慢性炎症背景下,胃腺体结构被结缔组织(非化生性萎缩)或多种非固有上皮(化生性萎缩)显著取代。

萎缩性胃炎的发病机制

研究发现,胃黏膜攻击因子与防御修复因子失衡导致胃黏膜反复损伤,是慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎的发病机制。幽门螺杆菌感染是最主要的攻击因子,含有胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃、长期服用某些药物和刺激性食物、酗酒、熬夜、暴饮暴食等不良生活习惯,均可引起萎缩性胃炎。

萎缩性胃炎的症状

该病多发于中老年,在慢性胃炎中占10%~40%,是一种与年龄相关的退行性病变,表现为食欲减退、上腹胀闷、隐痛,或有恶心、嗳气、烧心、腹泻,少数患者可发生上消化道出血、消瘦、贫血等情况,甚至发生健忘、焦虑、抑郁等精神心理症状,但部分病人没有症状。

慢性萎缩性胃炎与胃癌

临床医生观察到,胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率较高,且随着年龄的增长,本病的发生率随之升上,病变程度也越重。

从机体衰老的生理角度看,萎缩肠化其实质也是胃粘膜老化,部分老年人出现轻中度萎缩肠化很可能是老化的原因,即“退行性病变”,就不必治疗。但年轻人胃粘膜过早衰老发生萎缩、肠化,就需要高度警惕癌变,及时治疗方有逆转的可能。

临床还观察到,大多数胃癌的发生遵循浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、最终形成胃腺癌的顺序演变。演变的病程也进展缓慢,一般在黏膜炎症数年后才会发生胃黏膜固有腺体逐渐减小、甚至完全消失,此时胃腺体可能会被结缔组织或不同类型的上皮取代,前者为非化生性萎缩,后者为化生性萎缩(假幽门腺化生、肠上皮化生)。胃黏膜萎缩和肠化生是胃癌发生的基础条件,但并非所有的萎缩和肠化生都会演变为胃癌。有研究发现,胃黏膜萎缩患者胃癌年发生率为0.1%,胃黏膜萎缩合并肠化生者年癌变率为0.25%,也非常低了。

如何预防胃癌?

目前慢性萎缩性胃炎尚无直接药物预防其癌变,但是祛除慢性萎缩性胃炎的病因及纠正其病理状态,能起到预防胃癌发生的作用。

据一项近十万例的胃癌流行病学观察研究,经过近十年的随访发现:慢性萎缩性胃炎的癌变率是5~10年约3%~5%、10年以上约10%;而重度萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生及重度不典型增生者,或伴癌胚抗原阳性的患者,癌变率更高。其中轻度异型增生此前的阶段,大多在规范治疗后能够逆转,重度异型增生者癌变可能性更大则提示胃癌风险随着演进过程的推进而升高。肠化生和异型增生是做胃镜检查时,取活检组织进行病理检查得到的诊断。研究表明,超过90%的肠型胃癌是萎缩性胃炎发展而来,一旦进展到异型增生,就很难逆转了。因此,控制萎缩性胃炎的进展,是预防胃癌重要的一环。

所以在发生异型增生前及早干预有积极的意义,比如严格管理并改善饮食习惯、根除幽门螺旋杆菌以改善胃黏膜炎症、促胃动力药抑制十二指肠-胃反流、胃黏膜保护剂修复胃粘膜、质子泵抑制剂抑制胃酸过多等。部分中药、中成药,维生素c、b12、叶酸、大蒜素制剂、微量元素硒、多种维生素等被证实有助于改善胃黏膜状态,可在医生评估下服用以延缓或阻断萎缩、肠化的进展。

强调一点,胃镜和病理仍是目前监测慢性萎缩性胃炎最可靠的方法。中老年人是消化道肿瘤的高发人群,相关指南建议超过40岁的人进行胃肠镜筛查,有消化道基础病、不良饮食习惯、胃肠道症状、反复特别是消化道肿瘤家族史的人群,胃肠镜的筛查年龄需适当提前。做胃镜就是实时监测胃粘膜的变化以从容应对,做好这一点,基本就能杜绝癌变的扩展。

总之,肠化生和异型增生发展成胃癌需要一个漫长的过程。部分患者经积极治疗,科学对待,有的维持了现状,病情未再进展,有的好转甚至逆转。最差,癌变发生了,也就是切除原位病变,生活的体验差些,但生命的长度几乎不受影响。

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