妊娠期甲状腺功能减退是指妊娠期间由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的全身代谢减低综合征。临床上分为妊娠期临床甲状腺功能减退症（甲减）和亚临床甲减。患病率：妊娠期甲减患病率为0.3%～1.0%、亚临床甲减患病率为4.0%～17.8%。

妊娠期甲减有何影响？

妊娠期未治疗的临床甲减对母体和胎儿均有不良影响，包括自然流产、早产、先兆子痫、妊娠高血压、产后出血、低体重儿、死胎、胎儿智力和运动发育受损，妊娠期亚临床甲减也增加不良妊娠结局发生的危险，必需给予积极治疗。

妊娠期甲减是如何发生的？

妊娠期甲减的机制大致如下：

1、女性怀孕早期（妊娠4-6周）由于血清人绒毛膜促性激素（HCG）水平的升高，刺激甲状腺合成及分泌甲状腺激素增多，抑制垂体促甲状腺激素（TSH）分泌，导致TSH上限较非妊娠状态下降约20%-30%。妊娠中晚期，随着HCG水平的下降，对甲状腺刺激作用减弱，血清TSH水平逐渐升高。

2、    2、碘是合成甲状腺激素的原料，胚胎在孕中晚期相对缺碘，对碘的需求量大，使得母体长期处于缺碘的状态，同样可引起母体甲状腺激素缺乏。

3、    3、孕期女性对甲状腺激素的需求是非孕期的1.5倍。

妊娠对甲状腺激素的需求量大大增加，妊娠对甲状腺也是一个应激状态的存在。外界或机体等各种原因，可导致甲状腺难以适应当前状态，无法提供足够的甲状腺激素于机体使用，即发生妊娠甲减。

哪些孕妇容易发生妊娠甲减？

1、年龄≥35岁，随着年龄增长，机体机能逐渐下降，孕妇消耗更大，易导致妊娠甲减出现。

2、产次≥3次，或有自然流产史，机体内性激素水平发生变化，尤其是雌激素，而甲减属于代谢性疾病，与人体激素水平密切，激素水平发生异常紊乱，易引发甲减的出现。

3、合并妊娠期高血压、合并糖尿病，高血压和糖尿病属代谢性疾病，高血压可改变体内血脂的代谢，而糖尿病的高代谢可促使尿液排出，增加三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（甲状腺素，T4）排出量，从而降低甲状腺激素水平，增加甲减风险。

妊娠期甲减应该如何治疗？

一旦确诊妊娠甲减，则第一时间予以左甲状腺素钠片（LT4）替代治疗，左甲状腺素钠片是首选药物。

妊娠期甲减要依据妊娠期特异性的促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）或总甲状腺素（TT4）参考范围确定诊断。诊断标准精准，但是受到可行性的限制。2017年美国甲状腺学会（ATA）修订的妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南推荐，如果得不到妊娠期特异性TSH参考范围，4.0 mU/L可以作为妊娠期诊断甲减的TSH切点值。

在中国，通过荟萃分析5个不同试剂盒制定的妊娠期TSH参考范围，发现妊娠早期TSH上限值较普通人群TSH上限值下降了22%，这个下降值接近4.0 mU/L。新版中国妊娠指南推荐：如果本单位不能建立妊娠期特异的TSH参考范围，4.0 mU/L或者较试剂盒提供的参考范围上限下降22%获得的数值可以作为妊娠早期甲减诊断的TSH切点值。

左 旋 甲 状 腺 素 (L-T4)治 疗 妊 娠 期 临 床 甲 减时 TSH 目 标是：妊娠早期0.1~2.5 mIU/L，妊娠中期0.2~3.0mIU/L，妊娠晚期0.3~3.0mIU/L。

胎儿和母体对甲状腺激素的需求量较一般人大，妊娠母体对甲状腺激素需求的增加在4-6周后开始逐渐升高，直至20周达到稳定状态并持续至分娩。此外，T4是胎儿大脑发育最重要的激素，是胎儿脑组织中大部分T3由母体T4转化而来。妊娠期间左甲状腺素钠替代剂量需要增加20%-30%以满足胎儿生理需求剂量。妊娠期甲减完全替代剂量可以达到：2.0-2.4µg（kg・d）。