腰椎间盘突出症是指椎间盘纤维环破裂，导致髓核突出，压迫脊神经和马尾神经，引起炎症反应。患者表现出腰部或者下肢的疼痛、神经功能障碍等临床症状。随着工作和生活习惯的改变，此病患者的比例急剧增加，趋于更年轻化，不仅损害了患者的身心健康，成为威胁人类健康的主要疾病之一，症状严重时常常需要手术干预才能缓解。

腰椎间盘的结构

很多患者常常会问，腰椎间盘突出了，还能回去吗？在回答这个问题之前，我们首先需要了解一下腰椎间盘的结构，它结构如下：人体的椎间盘是由髓核组织，纤维环以及软骨终板构成。正常情况下，纤维环包绕髓核组织，附着于软骨终板。坚强有力的纤维环限制了髓核的运动范围。当腰椎间盘发生退变以后，后方纤维环变得薄弱或者破裂，从而导致髓核从薄弱或破裂处突出或脱出压迫神经。虽然腰椎间盘退行性变的进程是无法逆转的，但是许多研究证实了突出的椎间盘组织有自行缩小甚至消失的情形。

椎间盘突出的类型

根据椎间盘突出的严重程度可分为突出型、脱出型、游离型，不同类型的腰椎间盘突出症回纳和消失的机会不一样。对于脱出型和游离型而言，回纳是不可能的，髓核从破口突出后，破口形成类似“疝”气一样的卡压结构，所以脱出，游离的髓核是不能回纳。对于突出型，通过一些保守治疗如中医正骨，腰椎牵引，卧床休息等减轻椎间盘内压力的方式促进髓核回纳，需要注意的是，当椎间盘内压力过高时，回纳的髓核仍然可能再次发生突出。此外，纤维环是多层结构，有时髓核卡在不同层的纤维环之间，这种情况也是无法回纳的。

什么情况下椎间盘可以回纳和吸收？

那什么情况突出的髓核可以消失呢？其实当髓核突出或脱出后，其最终的结局是持久存在，钙化以及吸收。髓核的吸收机制有以下几点：

1.脱水理论。髓核中存在的量的水分。髓核脱出纤维环后，其内的蛋白多糖吸水膨胀，髓核脱水后，在影像学上表现为突出物缩小。临床上利用药物及脱水的方法使突出物水分占比降低，减少对周围神经的压迫，利用的就是这一理论。

2.炎症反应和新生血管形成诱导的吞噬作用，脱出的髓核作为“异物”引起机体的炎性免疫反应。椎间盘组织中新生的血管形成，炎性细胞浸润，如巨噬细胞、淋巴细胞和粒细胞。其中巨噬细胞是触发髓核吸收的关键免疫调节因子，巨噬细胞的膨胀和活化是吸收过程中的关键步骤。

3.基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制剂。国内有学者对手术切除的突出腰椎间盘进行检测发现，椎间盘内细胞外基质可通过活化基质金属蛋白酶以降解突出椎间盘组织。组织金属蛋白酶抑制剂是基质金属蛋白酶的特异性抑制剂，两者通过结合形成组织金属蛋白酶抑制剂-基质金属蛋白酶复合体，从而抑制基质金属蛋白酶与底物结合。随着基质金属蛋白酶对促进椎间盘的吸收的不断深入研究，使得基质金属蛋白酶成为治疗腰椎间盘突出症的又一热点。

4.后纵韧带的张力作用。随着椎体高度撑开和椎间隙扩大，后纵韧带拉伸，可将突出的髓核回推。所以正中、后外侧的椎间盘突出回缩率较高，极外侧椎间盘突出回缩率低。

总之，我们学习了上面有关椎间盘回纳和吸收的规律，就可以快速理解腰椎间盘突出症的正确治疗选择。当患有腰椎间盘突出症，如果不是合并急性、严重的神经损伤，可以优先选择保守治疗。患者可以开心地等待，观察自己的椎间盘突出在6个月后能不能被吸收，这时应遵医嘱每半年复查一次核磁共振评估病情变化。一旦炎症消除、破裂纤维环疤痕愈合，很多患者可以长期不复发。如果保守治疗时间超过6周，且保守治疗效果不好，椎间盘突出的症状严重影响了生活和工作，甚至出现马尾神经症状，则应该考虑经皮脊柱内镜下椎间盘切除术的微创手术治疗。