随着我们经济社会的发展和物质生活的丰富，人们社交活动逐渐增多，饮酒的需求也明显增加，饮酒已成为很多人生活的一部分，但随之而来的健康问题逐渐受到临床的关注。据统计，全球近4%的疾病负担可归因于酒精，男性和女性中分别有6.3%和1.1%的死亡与酒精相关。目前已知与酒精相关的疾病有酒精性肝病、酒精性脑病、酒精性骨病、酒精性脚气病、酒精性心律失常、酒精性心肌病等。少量或适量饮酒可以预防心血管疾病，降低冠脉血管事件发生率，然而长期大量饮酒或酗酒却可以导致一种非缺血性扩张型心肌病，因此酒精被认为是一种心脏毒素。有统计表明，酒精性心肌病占所有心脏疾病的3.8%，占非缺血性扩张型心肌病的21%~36%，由酒精性心肌病导致的心脏性猝死的发生率为19%。在长期每天摄入乙醇超过80g，且饮酒时间在5年以上人群中，酒精性心肌病的发病率为23%~47%，多发平均年龄为50岁左右，男性约占86%，且发病率呈逐年升高趋势。

酒精性心肌病的诊断依据

目前我国酒精性心肌病的诊断依据为：①符合扩张型心肌病的诊断标准；②长期过量饮酒WHO标准：女性＞40 g/d，男性＞80 g/d，饮酒5年以上；③既往无其他心脏病病史或通过辅助检查能排除其他引起扩张型心肌病的病因，如结缔组织病、内分泌性疾病等。酒精性心肌病患者饮酒是导致其心功能损害的独立因素，早期发现者戒酒6～12个月，扩张型心肌病临床状态可得到缓解，这也是此类患者重要的临床诊断依据。

酒精性心肌病的发病机理

酒精性心肌病以左心室心肌重量增加、左心室甚至全心扩张、心室壁由早期的代偿肥厚至后期的失代偿变薄、心肌结构紊乱、纤维化、左室舒张和收缩功能障碍等改变为特征，其程度随病情进展而变化，继发高血压和卒中的发生率也随之增高，如未及时干预其心脏结构和功能的紊乱最终将导致心力衰竭。心肌损害存在浓度依耐性，但也存在个体差异。

人体在饮酒后，乙醇会在整个消化系统中被吸收，吸收靠细胞膜两侧的物质浓度差进行分子扩散，扩散吸收的速率与浓度成正比，其中在十二指肠中尤为明显。乙醇在体内仅有极少部分通过呼吸、尿液、汗液等形式排出体外，其余主要靠肝内的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶加以代谢；其中乙醇脱氢酶将乙醇氧化为乙醛，乙醛脱氢酶将乙醛氧化为乙酸，最终乙酸进入细胞氧化呼吸链完成最终代谢。乙醇代谢的中间产物乙醛具有极强的生物毒性，是导致酒精性心肌病发病和发展的重要因素。乙醇及其代谢产物可干扰线粒体呼吸，线粒体及肌浆网功能障碍。同时，抑制三羧酸循环中酶类激活，影响心肌细胞膜对离子通透性，干预线粒体钙摄取和钙聚集，钙稳态失衡，干扰兴奋－收缩耦联，从而抑制心肌的收缩性。同时，其亦可抑制钠泵活性，使钾镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均、传导减慢，从而引起心律失常。另外，长期大量饮酒可使机体对营养物质吸收及代谢的障碍，导致心肌变性；酒精及其代谢物可促进儿茶酚胺释放，兴奋交感神经，刺激冠状动脉上的α-肾上腺素能受体引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。

酒精性心肌病的临床特征

酒精性心肌病的临床特征与原发性扩张型心肌病相似，多见于男性并有5年以上饮酒史，酒精摄入量每日超过80g。早期可无明显体征或仅有心脏舒张

功能障碍，常见的症状表现为心悸、胸闷、可有心律失常，各种期前收缩常见，尤其室性早搏较多见，部分呈二联律；偶有房颤；心脏扩大重者以全心扩大为主，类似于扩张型心肌病可有心力衰竭、右心功能不全或左心功能不全或全心衰竭的表现，如出现双下肢水肿、房颤、心动过速、不同程度的呼吸困难甚至端坐呼吸等表现。

预后关键

与扩张性心肌病治疗不同，在药物治疗的基础上，早期发现并彻底的戒酒成为预后的关键。因为早期诊断或发现亚临床型酒精性心肌病，若彻底戒酒并积极对症支持治疗，会有效的阻止疾病的进展，并可能逆转疾病甚至有康复可能。但是，对重症晚期酒精性心肌病患者，即使戒酒，也收不到满意效果。若继续饮酒者，病死率高，多表现为难治性心力衰竭及恶性心律失常。在“酒文化”发达的中国长期大量饮酒引起的酒精性心肌病，近年来发病率逐渐升高，亟需引起社会的广泛注视，所以，饮酒需谨记：小酒怡情，大酒伤身。