心源性休克的原因
1.心肌收缩力极度降低
包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病)、家族性贮积疾病及浸润、药物性和毒性过敏性反应(放射治疗及阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所导致心肌损害)。
2.心室射血障碍
包括大块或多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂，瓣膜穿孔所导致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄。
3.心室充盈障碍
心室充盈异常可见于冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等，患者可能存在不同程度的心功能不全、心功能异常，前负荷越重患者的病情越严重，可能出现急性左心功能不全，甚至有猝死的风险。
4.混合型
即同一患者可同时存在两种或两种以上原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学异常；再如风湿性严重二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降的因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱的因素。
5.心脏直视手术后低排综合征
大多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差，手术对心肌造成了损伤，心内膜下出血或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善、心律失常，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻以及低血容量导致心排血量锐减而休克。
心源性休克的表现 休克早期。出现心源性休克，因心功能受损心脏射血分数下降引起机体低灌注，造成器官、系统功能障碍，血压无法维持在正常水平，心脏舒张功能受损，心脏回血量会减少，收缩压会低于90mmHg，心源性休克会导致全身包括肾脏液体灌溉不足，导致少尿或者无尿。大脑缺血缺氧导致突发性意识障碍或者昏厥。 休克中期。休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者心率常超过120次/分钟，收缩压<80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出脉压<20mmHg(2.67kPa)，患者出现面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀，尿量更少(<17mL/h)或无尿。 休克晚期。可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血，后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征的征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。 心源性休克的诊断
1、患者患有严重的基础心脏病。
2、患者出现低血压、少尿、意识改变等心源性休克的典型症状。
3、经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。
4、患者符合以下特征。
（1）平均动脉压<8KPa(60mmHg)。
（2）中心静脉压正常或偏高。
（3）左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。
（4）心输出量极度降低。
心源性休克抢救的真实案例：患者张某，男，45岁，外地来深圳工作，患者1周前无明显诱因开始出现发热，咳嗽，测新冠抗原阳性，近1周来仍有反复发热、咳嗽。入院前1天开始出现多汗，伴全身疲乏感，行走时突发摔倒在地，伴意识不清，持续1-2分钟后清醒，醒后行走数秒再次出现类似发作1次，意识不清期间具体情况不详，遂打的至我院急诊，下车后因全身疲乏、虚弱，再次摔倒，无意识丧失、肢体抽搐、双眼上翻、口吐白沫。入院胸部CT提示双肺多发渗出改变，符合病毒性感染表现。心电图提示窦性心动过速，V1-V5导联异常Q波，考虑前壁心肌梗死可能，新型冠状病毒核酸检测阳性。诊断急性爆发性心肌炎合并急性心肌梗死，心源性休克。入院后予积极气管插管，呼吸机辅助通气，药物抗休克，主动脉球囊反搏（IABP)，人工肺（VA-ECMO），心脏支架等治疗后康复出院。
心源性休克的治疗
1、绝对卧床休息。立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。
2、扩充血容量。如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠纠正水、电解质紊乱，根据心功能状态和血流动力学监测资料估计输液量和输液速度。
3、使用血管活性药物。补足血容量后若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物。
4、尽量缩小心肌梗死范围。挽救濒死和严重缺血的心肌患者需要进行静脉和冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
5、积极治疗并发症。如预防心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
