消化性溃疡是指胃肠道黏膜被胃酸、胃蛋白酶消化造成的溃疡。溃疡处黏膜缺损超过黏膜肌层或达更深层次，以胃、十二指肠常见。它的发生是由于对胃、十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自身防御、修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御、修复因素减弱，或两者兼有。1910 年，Schwarz 提出了“无酸无溃疡”的理论，意即无酸情况下罕见溃疡发生。因此胃酸是溃疡发生的决定因素，而抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状及促进愈合溃疡的最主要措施。目前临床上常用的抑制胃酸分泌药物有以下几类。

一、H2受体拮抗药(H2-RAs)

所谓的H2受体，即组胺受体一种亚型。

H2受体拮抗药通过竞争性拮抗H2受体间接抑制H+ /K+-ATP酶活性，抑制胃酸分泌。主要用于治疗胃和十二指肠溃疡、病理性胃酸分泌增多症。这类药物的名字里都带有“替丁”二字，也称为替丁类药物。H2受体拮抗药治疗消化性溃疡为常规剂量 2次/天，餐后或睡前口服。有研究表明：H2受体拮抗药对夜间胃酸分泌有明显的抑制作用，但对白天的胃酸分泌控制效果较差。常见不良反应有：最常见的有头痛、头晕、便秘和腹泻。偶见皮疹、荨麻疹(应停药)、白细胞减少、氨基转移酶升高等;罕见腹部胀满感、食欲不振及心率增加、血压上升、颜面潮红、月经不调等。

代表药物有：法莫替丁、雷尼替丁、西咪替丁等。

二、质子泵抑制剂（PPIs）

质子泵，即H+ /K+-ATP酶，是分泌胃酸的终末环节，也是所有质子泵抑制剂的作用位点。

质子泵抑制剂又称胃H+ /K+-ATP酶抑制剂，能够特异性和非竞争性地作用于H+ /K+-ATP酶，使酶的活性降低，从而抑制胃酸分泌。临床上主要用于胃食管反流病、消化性溃疡、根除幽门螺旋杆菌(Hp)感染治疗、上消化道出血及相关疾病的治疗。治疗消化性溃疡常规剂量 2 次/天，饭前半小时口服。由于该类药只对胃壁细胞膜上的“活性泵”有抑制作用，对胞质内的“静息泵”无影响，因此只有在食物刺激下，质子泵被激活时，PPIs 才能发挥最大的抑酸作用。即在餐前 30～ 60分钟服用能更好地控制胃酸分泌。如果每日 2 次服用，服用时间应在早、晚餐前。

常见的不良反应包括：头痛、胃肠道症状（腹泻、恶心、胃肠胀气、腹痛、便秘）、口干、关节痛、肌痛、肌无力等。长期（ 6 个月以上）使用该类药，应警惕 PPI 可能相关的潜在不良影响，包括肾脏疾病、痴呆、骨折、心肌梗死、小肠细菌过度生长、自发性细菌性腹膜炎、萎缩性胃炎、低镁血症、艰难梭状芽孢杆菌感染、肺炎、维生素 B12和铁吸收不良、肿瘤等。

代表药物有：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑、雷贝拉唑和艾普拉唑等。

三、钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）

一种新型抑酸剂，可以竞争性、可逆地阻断胃H+ /K+ -ATP酶的钾离子结合位点，同时还能抑制细胞内静息和激活状态的H+ /K+ -ATP酶，并且能够长期停留在壁细胞顶端的分泌小管中，持续阻断新合成的H+ /K+ -ATP酶，最终产生持久的抑制胃酸分泌的作用。具有起效更快、抑酸更持久、服用不受进餐影响等特点。目前有三款P-CAB，有两款（伏诺拉生、替戈拉生）已在我国上市，是治疗消化性溃疡的新一代药物，服用方法为 1 片/次、 1次/天。其上市的时间较短，国内外临床试验期间报告常见的不良反应是腹泻、便秘，偶见恶心、腹胀、肝功能检查值升高、头痛、皮疹等。

代表药物有：伏诺拉生、替戈拉生、凯普拉生。

生活中，影响消化性溃疡疗效及发病的因素除了感染幽门螺旋杆菌和长期使用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药、糖皮质激素、抗血小板药（如氯吡格雷）等药物外，吸烟、刺激性饮食、患者应激和精神心理因素都可以增加胃酸、胃蛋白酶原分泌。因此，改变生活方式是治疗消化性溃疡的基础。

临床上常用的抑制胃酸分泌药物有质子泵抑制剂（PPIs）和 H2受体拮抗剂 (H2-RAs) 两大类。质子泵抑制剂（PPIs）其抑酸作用强大并且持久，疗效显著，是治疗消化性溃疡的首选药物。若临床不能获得质子泵抑制剂（PPIs），或使用质子泵抑制剂（PPIs）有禁忌的情况下，可考虑选用H2受体拮抗剂 (H2-RAs) 。近年来，钾离子竞争性酸阻滞剂(P-CAB)发展迅速，是新型抑酸剂，与质子泵抑制剂（PPIs）相比，具有起效更快、抑酸更持久、服用不受进餐影响等特点。