脑出血（出血性脑卒中）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20～30％，急性期病死率为30～40％。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血压、高血脂、糖尿病、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。

病因

常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、动脉瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、肿瘤卒中等。此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血小板减少症、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、体重过重）、血压波动大、情绪激动、过度劳累等为常见诱发因素。

临床表现

高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。

1.运动和语言障碍：运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。

2.呕吐：约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到刺激有关。

3.意识障碍：表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。

4.眼部症状：瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。 

5.头痛头晕：头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。

神经影像学检查

CT及CTA检查：急诊常用，检查速度快，颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。动态CT检查还可评价出血的进展情况。CTA检查可初步了解脑血管的情况，初步明确病因。

诊断

中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。脑出血诊断主要依据：1.大多数为50岁以上，较长期的高血压病史，且多有血压控制不良。2.体力活动或情绪激动时突然发病，有头痛，呕吐，意识障碍等症状。3.发病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状。4.查体有神经系统定位体征。5.确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准，CT对脑出血几乎100％诊断。

脑出血致残致死的病理机制

1.血肿可造成神经元、胶质细胞的直接撕裂性破坏和机械性压迫，并在封闭的颅内产生占位效应；同时继发产生脑缺血；进一步可致谷氨酸释放、钙内流，线粒体衰竭；钠潴留，细胞毒性水肿，坏死。

2.凝血酶、亚铁离子、氧化血红素（血肿分解产物），造成小胶质细胞激活，自由基和炎性因子大量释放，瀑式反应，最后造成血管源性水肿。

3.出血造成脑脊液循环障碍，引起的突发或迟发性脑积水。因此针对其损伤的主要作用来源于血肿的机械作用与血肿分解产生导致的毒性反应及脑脊液循环障碍，在继发性损害发作前阻止它是一条有效的策略；现今的脑出血后脑水肿的治疗主要针对这个思路，对血肿周边的脑组织有效保护，防止继发损伤是主要方式。

但脑出血的另一风险是再出血，如何可能导致再出血增加，或二次损伤减少手术治疗的收益，因此对不同的治疗方式有必要开展进一步研究和探索。

治疗

治疗原则为安静卧床、控制血压、防止继续出血、必要时脱水降颅压、加强护理，维持生命功能，防治各种并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率，减少复发。

1.一般应卧床休息1～2周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。

2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术；有意识障碍、消化道出血者禁食24～48小时，必要时应胃肠减压。

3.控制血压、控制血糖。

4.维持水、电解质平衡和营养。

5.明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。

6.控制颅内压，营养神经，促进血肿吸收。

7.一般来说，慕上出血大于30mL，病情危重致颅内压过高出现脑疝，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。

8.康复治疗，脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期中医康复对此类病人的神经功能恢复帮助较大。