视网膜脱离是视力丧失的一个重要因素，根据不同的原因，视网膜脱离分为渗出性、牵拉性、孔源性。如果不及时治疗，视网膜脱离时间越长，患者永久性视力丧失的风险就越大。目前主要通过手术治疗视网膜脱离。

玻璃体病理学

视网膜脱离的先决条件是玻璃体的液化，这一过程常由玻璃体病变所触发，最终导致视网膜裂孔的形成。V／Ⅺ型胶原分子的杂交体是玻璃体胶原原纤维结构的核心组成部分。在与其他基质的相互作用中，Ⅸ胶原和N-前肽的突起由特化的Ⅱ型胶原负责调节。Ⅸ型胶原链相互交织并分隔，形成胶原原纤维的小束，展现出梯子般的结构。随着人体老化，玻璃体逐渐液化，这成为视网膜脱离的潜在风险之一。

后玻璃体皮质与内界膜黏附力减弱，会导致后玻璃体脱离（PVD）。中间的分子作用，使玻璃体视网膜粘连。当后部玻璃体视网膜粘连减弱，形成后玻璃体脱离。“完全性”后玻璃体脱离，就是向前发展到玻璃体基底部后缘。大部分情况属于不完全分离，可能进展到完全分离，也可以相对稳定。

近年来，光相干断层扫描（OCT）检查应用广泛，但使用范围也有局限性，主要是后极部玻璃体视网膜界面。A或者B型超声检查的精确度、范围均有限。裂隙灯显微镜及前置镜检查，只能对后极部视网膜前的小区域进行记录。这些方法不能对玻璃体液化量准确定性或定量，不能明确范围，或者后玻璃体脱离的状态。需要进一步探索研发新的检测技术，准确观察评估，明确视网膜裂孔形成的高危因素，提高预防和治疗效果。

视网膜复位手术的变迁

视网膜脱离的现象早在1805年便已被记录。随着检眼镜的发明，视网膜裂孔的存在迅速被医学界所识别。最初，人们认为视网膜脱离是由脉络膜渗出和脱离视网膜后的压力增加所继发。因此，在手术治疗时，人们尝试切开视网膜，让液体引流至玻璃体腔。经过长时间的讨论和研究，医学界最终达成共识，即视网膜脱离的根本原因是视网膜裂孔。自1928年起，封闭裂孔的手术方法逐渐被学界接受，并随后经历了不断的改进和创新。到上世纪五十年代，开始了巩膜缩短手术和垫压手术的时期。随着医学技术的不断进步，现代视网膜脱离手术形成了复位手术的范式和路径。用激光光凝或冷冻，使脉络膜视网膜粘连，封闭裂孔，实现视网膜固定。在眼内，使用硅油或者全氟化碳气体，长期充填顶压裂孔，实现眼内填充。使用硅胶带或海绵块，进行典型的巩膜垫压手术，从而闭合裂孔。

目前，视网膜脱离的主要治疗手段仍然是复位手术，其核心在于封闭视网膜裂孔。为了从根本上治疗视网膜脱离，必须深入探究视网膜裂孔形成的原因。电凝术是一种常用的治疗方法，它利用高频电透热产生的热能，在视网膜和脉络膜之间引发炎症反应，通过黏连实现裂孔的封闭。在实际操作中，球形电极表面凝固术和针形穿透术被广泛应用，通过短暂的电流刺激（一秒到两秒，电流强度80-100mA），使巩膜表面局部轻度收缩，呈现灰白色反应，进而达到封闭裂孔的目的。然而，在使用电凝术时，必须严格控制电量，以避免过度刺激导致的不良反应，如反应性葡萄膜炎或视网膜坏死等。

MTM：牵拉机制与治疗

无黄斑裂孔的“中心凹劈裂”伴局限性视网膜脱离包括黄斑前膜、玻璃体黄斑牵拉征、黄斑裂孔等病变，统称为MTM。在OCT像上可见Henle纤维相连，术后视力恢复好。MTM的牵拉机制有多种，内界膜僵硬、视网膜前膜、视网膜小动脉强直等等。选择“小量”手术，不做内界膜剥除，解除主要牵拉力。由此降低并发症的风险，但成功率较低。每例都做内界膜剥除，解除所有牵拉的“完全”的手术方式，弊端是可能出现黄斑裂孔形成，但同时一次手术成功率高。为降低风险，可以赦免小凹前的内界膜。

不完全PVD是MTM的主要发病机制，目前一直在探索非手术治疗方法。比如药物玻璃体溶解术，玻璃体视网膜附着的大分子生物，以及内部保持的凝胶结构，可以使用外源性制剂改变，使其液化玻璃体凝胶，与内界膜完全分离，阻止异常PVD。