接受甲状腺功能评估的许多患者，可能会同时使用治疗其他疾病的药物。因此，临床需要了解不同药物与甲状腺功能之间的反应，特别是药物与甲状腺激素、促甲状腺激素（TSH）等检测指标之间的反应。

引起甲减的药物

1.通过抑制甲状腺激素的合成和（或）释放引起甲亢的药物：硫脲类、锂、高氯酸盐、氨鲁米特、沙利度胺、碘和含碘药物（包括胺碘酮、放射造影剂、祛痰剂、海带片、碘化钾溶液、聚维酮碘冲洗剂、局部防腐剂）。高剂量的碘离子可引起甲减。碘和含碘药物均为高浓度的碘离子，会相应的减少甲状腺激素的形成，导致甲减。锂可能引起甲减。治疗范围内的血清锂浓度可导致约50％的患者出现甲状腺体积增大，导致约20％的患者出现前列腺功能减退。氨鲁米特主要用于库欣病、肾上腺癌、乳腺癌或前列腺癌患者，目的是减少肾上腺分泌，其可引起甲减。

2.通过甲状腺素T4吸收减少引起甲减的药物：考来烯胺、氢氧化铝、碳酸钙、硫糖铝、硫酸铁、雷洛昔芬、奥美拉唑、兰索拉唑及其他减少胃酸分泌的药物，司维拉姆、碳酸镧和铬。

3.通过免疫失调引起甲减的药物：干扰素α、白介素-2、伊匹木单抗、帕博利珠单抗、纳武利尤单抗。干扰素α和白细胞介素-2可引起永久性和一过性甲状腺功能减退。原因可能是这类物质能诱发或加剧甲状腺自身免疫性疾病。

4.通过抑制TSH引起甲减的药物：多巴胺。

5.通过破坏甲状腺引起甲减的药物：用于治疗胃肠道间质瘤、肾细胞癌、肝细胞癌、慢性髓系白血病时及用于其他癌症时，TKI靶向药物，如舒尼替尼、索拉非尼、伊马替尼可引起甲减。索拉非尼还可通过增加3型脱碘引起甲减。

引起甲亢的药物

1.通过刺激甲状腺激素合成和（或）释放引起甲亢的药物：碘、胺碘酮。高剂量的碘化物或含碘离子药物也可导致甲亢。甲状腺功能异常患者给予碘化物，其影响取决于潜在的疾病过程。例如，有地方性甲状腺肿和碘缺乏的病人给予碘化物，会发生甲亢。有节性甲状腺肿（包括自主性结节）但甲状腺功能正常患者，进食富含碘离子食物后出现甲亢。

2.通过免疫失调引起甲亢的药物：干扰素α、白介素-2、伊匹木单抗、帕博利珠单抗、纳武利尤单抗.

导致甲状腺功能检查异常但无甲状腺功能障碍的药物

1.引起低血清TBG（甲状腺结合球蛋白）的药物：雄激素、达那唑、糖皮质激素、烟酸、左旋门冬酰胺酶。

2.引起高血清TBG的药物：雌激素、他莫昔芬、雷洛昔芬、美沙酮、5-氟尿嘧啶、海洛因。对于正在进行雌激素替代疗法的甲减女性，包括使用口服避孕药、他莫昔芬和雷洛昔芬、美沙酮和氟尿嘧啶，需要调整甲状腺激素药物的剂量。

3.通过引起T4与TBG的结合减少的药物：水杨酸盐、双水杨酸盐、呋塞米、肝素（通过游离脂肪酸）、某些非甾体抗炎药。水杨酸盐类、双水杨酯、芬氯那酸、甲芬那酸和呋塞米等可通过阻断激素与TBG结合而降低血清T4和T3浓度

4.通过增加T4清除率影响甲状腺功能的药物：苯妥英、卡马西平、利福平、苯巴比妥，同时服用左甲状腺素的甲减患者需要增加左甲状腺素剂量。卡马西平、苯巴比妥、苯妥英和利福平等强效CYP3A诱导剂可增加T4和T3代谢。因此，使用T4治疗甲减的患者在使用上述任何药物治疗时，需要更高的T4剂量。苯巴比妥和利福平主要是通过刺激肝脏药物代谢酶系统来增加T4和T3的脱碘率。亚临床或显著甲减的患者接受苯巴比妥或利福平治疗时，不能增加甲状腺激素的生成和分泌，从而使甲减加重。

5.奥卡西平是一种对肝P450酶系统影响较小的抗癫痫药，但是仍与低血清T4浓度、正常TSH水平有关，提示可能存在中枢效应。

6.抑制TSH分泌的药物：多巴酚丁胺、糖皮质激素、奥曲肽。

7.引起T4向T3的转化受损的药物：胺碘酮、糖皮质激素、丙硫氧嘧啶、普萘洛尔。

8.已知可抑制甲状腺外T3生成的药物包括：胺碘酮、高剂量的糖皮质激素（如地塞米松超过4mg/d）、β-肾上腺素能拮抗剂、丙硫氧嘧啶（仅用于治疗甲亢）。胺碘酮可能以多种不同机制导致患者出现甲减或甲亢。其也可抑制T4转化为T3。因此，用胺碘酮治疗的患者如果没有发生甲减或甲亢，通常血清T3浓度较低，而血清总T4和游离T4的浓度则升高至刚超出正常范围的上限。血清TSH浓度通常正常，但在治疗后数月内可能轻微升高。高剂量普萘洛尔或相关药物可能抑制T4生成T3。对于甲亢患者，阿替洛尔、美托洛尔和阿普洛尔也可轻微降低血清T3浓度，使用时需注意。