脑缺血后可产生大量的自由基，与导致细胞死亡的病理生理连锁反应有关，并可引发再灌注损伤，是缺血级联反应的关键环节，是研究热点。脑保护药物依达拉奉可以减轻缺血后脑水肿，胞二磷胆碱促进细胞修复、参与降低氧自由基形成、抑制凋亡，尼莫地平选择性扩张血管，对急性缺血性卒中患者均具有神经保护作用。缺血缺氧所致脑损伤的脑保护一直是麻醉中的难点之一。缺血后脑组织损伤的机制是一个多环节、多因素、多途径损伤过程，不同个体的梗死类型、恢复模式和相关临床干预因素又存在很大差异。但是随着对脑缺血损伤机制的进一步认识、新药研发技术的不断改进，并且综合考虑药物的作用机制、用药时间、联合用药干预缺血级联反应的多个环节及在围术期应用详细规范化的麻醉管理，相信在不久的将来，以神经功能的最终恢复为目标，麻醉管理的细节化规范化在临床上将得到很好的应用，全方位对卒中患者进行及时、有效的治疗。

麻醉选择：依据患者具体情况，个体化选择清醒麻醉或全身麻醉，进行 ECG、无创血压、SpO2 等标准监测。急性缺血性卒中、脑外伤出血、颅内肿瘤、意识障碍、烦躁不合作患者以及饱胃患者，全麻为主。

药物选择：患者麻醉诱导依次静脉推注右美托咪定 1.0ug/kg、咪达唑仑 0.75mg/kg、丙泊酚 1～2mg/kg、芬太尼1.5ug/kg、顺式阿曲库铵0.2mg/kg，维持肌肉松弛（肌松），追加量为首次剂量的 1/5～1/3，面罩吸氧2min待肌肉松弛后行气管插管连接呼吸机辅助呼吸，设置呼吸频率为 12 次/分，潮气量 8～10ml/kg，持续靶控输注右美托咪定0.5ug/kg/h，联合吸入2％浓度的七氟烷维持麻醉，维持血压、心率波动幅度不超过基础值的±20%，术中BIS维持40～60。手术结束前20min行术 后 镇 痛 ，丙 帕 他 莫 2g、地 佐 辛 10mg、多 拉 司 琼12.5mg。手术结束前 30min 停止输注肌松药和七氟醚。

通气管理：患者维持自主呼吸、氧气面罩吸氧，呼吸频率为 12 次/分，潮气量 8～10ml/kg，所有患者均应监测脉搏血氧饱和度（pulseoxygensaturationSpO2）。成人 SpO2 正常值为≥95％，SpO290～94％为失饱和状态，＜90％为低氧状态。依据 PaCO2 调节潮气量，维持 PaCO2 水平在 35～45mmHg。过度通气是紧急处理颅内高压的重要措施，控制在 25～30mmHg。过低可使脑血管收缩，灌注不足，研究表明低呼末 CO2 与卒中患者不良转归（MRS4～6 分）有关。最好能监测rScO2，rScO2＜60提示低灌注，有脑缺血可能。

循环管理：cpp（脑灌注压）＝MAP-ICP（颅内压）要 求 cpp（脑 灌 注 压）≥60mmHg，ICP（颅 内 压）＞15mmHg。缺血性脑卒中（支架、取栓等）的血压管理，尽量使用对循环影响小的药物，个体化用药→避免缺血卒中患者麻醉后引起血压剧烈波动。脑缺血、低血容量和颅内压升高→均增加脑血管痉挛和脑缺血风险。使用麻黄碱或者多巴胺、扩容→维持足够的灌注压 防 止 脑 缺 血 。 研 究 表 明 血 压 过 高（收 缩 压 ＞200mmHg）或过低（收缩压＜120mmHg）的血压是患者不良预后的预测因素。对于高龄或合并冠心病的患者，低于基础血压20%可能导致围术期心肌损伤，甚至急性心肌梗死。支架打开前实施球囊扩张常会引起心动过缓甚至心搏骤停，预防性应用阿托品0.5mg/次（累计不超过 2mg）可减轻迷走神经张力，提升心率，有助于降低心脏不良事件发生。狭窄解除前，需要将血压控 制 在 不 低 于 基 础 值 20% ，或 者 收 缩 压 在 140～160mmHg，舒张压＜105mmHg，双侧颈动脉狭窄≥70%的患者收缩压不宜低于 160mmHg。麻醉诱导期间应用麻黄碱或重酒石酸去甲肾上腺素，减少低血压发生风险。术后高血压为脑出血的危险因素，术后目标血压宜控制在术前水平或收缩压在 140～160mmHg，当出现脑过度灌注综合征时宜控制收缩压在 110～140mmHg。控制性降压三个关键时期：缺血性卒中再灌注期；麻醉复苏期；动脉瘤栓塞时。但是对于低血容量、心功能不全患者；缺血性卒中支架植入/取栓前期；麻醉诱导期仍需要维持适度的高灌注状态。允许性高碳酸血症，PH 降低，有利于氧供。单从这个方面解释得通。但是减少通气频率，呼末 CO2 增加，脑血流量增加，又易颅内出血。所以做颈动脉内膜剥脱手术时允许高碳酸血症。但是颅内创伤出血、肿瘤手术不一定适合。用于指导患者个体化的目标血压管理，避免“一刀切”或者盲目地血压管理，可能是将来改善患者预后的重要举措。

脑压监测（ICP）：颅内压增高（increasedintracrani-alpressure）是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。有实验比较，脑灌注压维持在60mmHg 以下和 80mmHg 以上的两组严重脑外伤病患，发现死亡率可由小于 60mmHg 的 95%降至大于80mmHg 者的 40%。临床上，很多前瞻性治疗也证实维持脑灌注压高于 70mmHg，可降低严重脑外伤死亡率至 5%～32%（平均 21%），远小于过去的 40%死亡率。很明显我们可以知道脑压升高对生命和大脑功能的威胁，而我们也有各种药物和手术法来降低脑压并维持脑灌注压和脑血流。然而在治疗病患之前必须先知道颅内压的真正数值，也就是要以适当的脑压监测器来测量脑部压力维持，并换算成脑灌注压，如此医师才能给予适当的药物及降脑压处置。就像如果没有配备心电图，要怎么治疗心率不整的病人？没有血压监测器，如何知道高血压治疗效果如何？有效使用颅内压监测器，可让医生得知脑压的真正数值，还可以知道我们的处置效果如何。

脑电监测（BIS）：控制适当的麻醉深度，减少脑电生理活动，可降低脑代谢率。选用合适的麻醉药物如丙泊酚、七氟烷、右美托咪定均可降低脑代谢率。

温度监测：温度降低1℃，CMR下降6％。全身亚低温34～35℃，可具有脑保护作用。

脑氧饱和度监测（rScO2）：选择近红外线光谱脑氧监护仪，监测双侧rScO2额前乙醇脱脂后，于额部正中旁开 3cm 眉弓上 2～3cm 粘贴成年人不透光型脑氧饱和度监护仪，监测探头并连接脑氧仪（确保紧密，防止气体、光线等因素影响监测数据）。术中 rSO2 值降低幅度达到基础值的 20%以上时，给予麻黄碱 6mg 或重酒石酸去甲肾上腺素注射液 8μg 静脉注射，以防止rSO2 过低引起严重的术后并发症。术中 rSO2 值升高幅度达到基础值的20%以上时，给予乌拉地尔10mg或尼卡地平0.3mg。

尿量监测：监测尿量可一定程度上反映肾脏灌注（与有效循环血容量和微循环有关）状态。导尿管置入膀胱是监测尿量可靠的方法。术中尿量应维持在1.0ml/kg/h。

综上所述，脑功能的恢复与否以及恢复程度关系到患者的存亡和未来生活质量，严密监测脑功能特别是脑内氧代谢平衡具有重要作用。早期发现脑灌注不足和脑氧障碍及时给予干预可以降低病死率，减轻脑部后遗症。避免发生永久性神经损伤。