什么是抗凝血酶III

抗凝血酶III（AntithrombinIII，ATIII），又称抗凝血酶（Antithrombin，AT），是一种由肝脏产生的糖蛋白，属于丝氨酸蛋白酶抑制蛋白，其他器官如肺、肾、心、脾、肠、脑等也可合成AT。AT有两种形式，α-AT为主要形式，占90%；β-AT约占10%。

AT的作用

AT的反应中心环能与靶蛋白酶的丝氨酸活性位点形成稳定的复合物而发挥蛋白酶抑制物的活性，能不可逆地抑制凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa以及由Ⅶa与组织因子所形成的复合体，故具有防止血栓的作用。

AT是血浆生理性抑制物中最主要的抗凝物质，其抗凝作用占所有抗凝蛋白的70%～80%。对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要关系。AT的减少、缺乏与异常可引起凝血功能亢进，增加血栓形成的风险，在临床上是发生静脉血栓和肺栓塞的常见原因之一。

AT与肝素

肝素与AT所含的赖氨酸残基结合后引起AT构象改变，使AT所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。一旦肝素-AT凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子AT结合而被反复利用。肝素本身不具有抗凝活性，肝素作为辅因子，作用于AT的赖氨酸残基，通过与AT结合发挥抗凝作用，肝素可使AT灭活凝血酶作用大大增强（2000倍以上），AT活性与肝素作用的关系：

AT活性<70%，肝素抗凝效果降低

AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降

AT活性<30%，肝素抗凝无效

ATⅢ的临床意义

1.ATⅢ水平增高：

见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。

2.ATⅢ水平降低：

a、生理性降低：6个月前婴儿AT水平较低孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著下降。绝经期前女性AT平均水平低于男性

b、遗传性ATⅢ缺乏：是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。遗传性AT-Ⅲ缺陷症分2型：Ⅰ型主要表现为AT-Ⅲ抗原（AT-Ⅲ：Ag）和活性（AT-Ⅲ：A）的同步减少，Ⅱ型是由于AT-Ⅲ结构异常所致。

c、获得性ATⅢ缺乏：

（1）ATⅢ合成降低，见于肝脏疾病、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。

（2）ATⅢ丢失增加：见于肾病综合征。

（3）ATⅢ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、妊高征等。

ATⅢ的临床应用

1.脑血管疾病

对于脑血管患者应定期检测AT的活性，及早发现血液高凝状态及时给予抗凝治疗，可以避免或减少急性脑梗死的发生。

2.心脏疾病用药治疗监测

急性心肌梗死、不同类型冠心病、心房颤动患者血浆中的AT活性降低,主要原因是内皮细胞损伤,AT被大量消耗所致。患者处于高凝状态,易形成冠脉血栓,加重病情。因此需对AT活性进行监测。

3.肝脏疾病和功能监测

AT的合成部位主要在肝脏，故各类肝脏疾病致肝功能受损时，血浆活性可以反映肝功能受损的程度,在一定程度上肝细胞坏死越严重,则AT活性越低。提示AT活性测定可作为判断肝脏病变严重程度的较敏感的监测指标。

4.肾脏疾病辅助诊断监测

血透前进行AT测定，除诊断患者的抗凝功能外，还有助于判断血透时肝素的抗凝效果，对于AT活性明显减低者，血透前进行治疗，保证血透的顺利进行。

5.急性感染

AT活性下降

早期败血症及全身炎症反应综合征的患者AT明显降低。脓毒症时AT活性可降至正常的20%—40%。AT水平与病情严重程度相关AT活性进行性降低,反映病情恶化,有发生脏器功能衰竭的可能性,所以在重型感染、脓毒症的患者早期及时补充AT的治疗,可阻断DIC,并且降低其死亡率。

6.妊娠高血压综合征监测

妊高征孕妇Ｄ二聚体与FIB水平高于正常临产孕妇，而ＡＴ活性低于正常临产孕妇,说明妊高征患者并发血栓性疾病的风险大于正常临产孕妇,因此在产前除做常规凝血功能检查外，对高危人群监测AT，对保护母婴健康有重要意义。